Su ciclo vital no incluye huéspedes intermediarios, ya que la infección se puede producir de manera orofecal directa, o a través del agua o los alimentos contaminados. La dosis infectiva es variable según la especie y el huésped.

La forma infectante del parásito son los oocistos, los cuales se excretan con los excrementos de los huéspedes infectados. Estos oocistos se pueden encontrar en aguas superficiales y en suelos contaminados; y, las condiciones climáticas, incluido el cambio climático, pueden favorecer su difusión, incrementando así el riesgo de infección, especialmente en niños y en poblaciones vulnerables en las zonas urbanas.

Los oocistos de Cryptosporidium son muy resistentes y pueden sobrevivir periodos prolongados en condiciones de humedad y frío, que son las que se producen en el almacenaje de productos frescos; resisten las concentraciones habituales de cloro en el tratamiento del agua y son sensibles a la desecación, el calor, la congelación, la radiación ultravioleta y a varios tratamientos químicos.

La supervivencia de los oocistos en el medio acuático está influenciada, entre otras causas, por la temperatura. En general, temperaturas más altas y una mayor exposición a la luz solar reducen la viabilidad de los oocistos. La supervivencia es mejor a temperaturas entre 4 °C y 20 °C. Los oocistos de Cryptosporidium son viables e infecciosos en el agua y el excremento hasta seis meses a temperaturas entre 0 y 30 ° C y hasta un año en agua de mar. A temperaturas superiores a 30 °C, la viabilidad de los oocistos disminuye rápidamente, y a temperaturas por encima de 60 °C, los oocistos se destruyen. Por el contrario, temperaturas de -20 ºC durante 5 días inactivan el 80%, y en -70 ºC, inactivan los oocistos directamente.

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Los huéspedes definitivos de T. gondii son los felinos, y en sus intestinos habitan las fases adultas del parásito que producen los oocistos. Estos se liberan a través de los excrementos y pueden permanecer viables en el suelo durante un año o más. Los oocistos son altamente resistentes y pueden ser transportados por vectores como insectos y gusanos. El ciclo del parásito implica la multiplicación asexual en mamíferos homeotermos y aves (huéspedes intermediarios) y la multiplicación sexual en gatos y otros félidos (huéspedes definitivos).

Prácticamente todos los animales de sangre caliente pueden actuar como huéspedes intermediarios de T. gondii. Estos animales se infectan principalmente por vía alimentaria. Una vez en el huésped intermediario, los oocistos evolucionan a taquizoítos, una forma móvil que se disemina rápidamente a través de la sangre o la linfa, colonizando varios tejidos. Con el tiempo, los taquizoítos se transforman en bradizoítos, una forma latente que se encapsula en quistes en el interior de los tejidos musculares y cerebrales, donde pueden permanecer viables durante años.

Toxoplasma gondii es un parásito que crece en un rango de pH óptimo entre 6,0 y 7,2, y su viabilidad se ve inhibida a pH inferiores a 4,0 o superiores a 9,0. La temperatura tiene un papel determinante en su supervivencia, ya que se mantiene viable entre 20 ºC y 37 ºC, pero es destruido a partir de 65 ºC, y la congelación a -12 ºC o inferior durante al menos 24 horas también elimina los oocistos. El parásito necesita un nivel de actividad de agua (aw) mínimo de 0,92 para mantenerse viable.

En humanos, la dosis infectiva no es conocida, pero dosis muy bajas de oocistos, quistes y taquizoítos pueden ser suficientes para causar infección.

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Los mamíferos son los huéspedes más importantes para Trichinella. Las larvas de este parásito se enquistan en el tejido muscular y se localizan fundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y, por lo tanto, de más concentración de oxígeno (pilares diafragmáticos, músculos maseteros, intercostales, linguales, oculares, etc.). Se pueden mantener durante años en el músculo esquelético del huésped, hasta que sean consumidas por un nuevo animal o persona. Una vez se ingieren, las larvas viables invaden el epitelio del intestino delgado, donde generan nuevas larvas que, desde el intestino, migran por todo el cuerpo del huésped a través de la circulación linfática y sanguínea hasta introducirse en los músculos esqueléticos, donde la mayoría de especies forman quistes y pueden ser ingeridas por el siguiente huésped.

Seis especies tienen la particularidad de estar encapsuladas en los músculos: Trichinella spiralis, T. nativa, T. britovi, T. murrelli, T. nelsoni y T. patagoniensis. Hay tres especies no encapsuladas: T. pseudospiralis, T. papuae y T. zimbabwensis. Trichinella spiralis se considera la especie más patógena y es la causante de más dolencias humanas en todo el mundo.

En la península Ibérica se presentan Trichinella spiralis y Trichinella britovi. Trichinella spiralis infecta cerdos domésticos y salvajes, jabalíes y roedores, mientras que Trichinella britovi se presenta preferentemente en carnívoros silvestres.

Hay una gran variedad de animales que son reservorio de Trichinella, entre otros, cerdos, perros, gatos, caballos, ratas y animales salvajes como por ejemplo jabalíes, lobos, zorros y osos.

Trichinella spiralis se transmite de forma accidental al hombre por la ingestión de carne con larvas enquistadas viables que se liberan en el estómago.

El rango óptimo de temperatura para el crecimiento del parásito es de 35 a 40 °C. Las larvas pueden sobrevivir en un rango de temperaturas que va aproximadamente de 0 a 50 °C. En cuanto al pH, el valor óptimo se encuentra entre 6,5 y 7. Las larvas son capaces de sobrevivir en un rango de pH entre 5,5 y 8. En relación con la actividad del agua (aw), el valor óptimo es un nivel superior a 0,98. Una aw inferior a 0,85 puede reducir significativamente la capacidad de supervivencia del parásito.

Se estima que la ingestión de 5 larvas presenta una probabilidad media del 1% de síntomas observables de la dolencia; la ingestión de 10 larvas, un 7,5% de posibilidades, y la ingestión de 100 larvas, un 45% de posibilidades.

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Estas especies de parásitos pueden causar una enfermedad conocida como “anisakiosis”, que se manifiesta con síntomas intestinales o reacciones alérgicas en las personas que ingieren larvas vivas. La presencia de una sola larva puede ser suficiente para provocar una reacción adversa.

En general, las larvas están presentes en la cavidad abdominal del pescado, enrolladas en espiral, rodeadas por una cápsula o sobre la superficie del hígado o entresijo y, con menos frecuencia, en la musculatura abdominal.

Las larvas de Anisakis pueden sobrevivir a temperaturas de refrigeración que, generalmente, oscilan entre 0 °C y 5 °C. No obstante, la congelación a temperaturas de -20 °C durante al menos 24 horas es efectiva para eliminarlas. Las temperaturas óptimas para su proliferación se encuentran entre 10 °C y 15 °C, donde las larvas se pueden mantener viables durante periodos prolongados. La cocción de los alimentos a temperaturas superiores a 70 °C es un método eficaz para destruir las larvas viables.

El pH de los alimentos también influye en la viabilidad de Anisakis, que prosperan mejor en un rango de pH neutro, aproximadamente entre 6 y 7. En alimentos con un pH inferior a 4,5, la viabilidad de Anisakis se reduce considerablemente, ya que la mayoría de los parásitos no pueden sobrevivir en ambientes ácidos. 

Anisakis necesita una actividad de agua (aw) superior a 0,85 para sobrevivir y desarrollarse. En alimentos con un valor de aw inferior a 0,85 su viabilidad se reduce significativamente, lo cual ayuda a prevenir la proliferación.

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El VHE tiene una diversidad genética considerable. Se han identificado siete genotipos en total. Los genotipos 1 y 2 solo están presentes en humanos, mientras que los genotipos 3 y 4 están presentes tanto en humanos como en cerdos domésticos, jabalíes, ciervos y conejos. El genotipo 7, el más raro, infecta a los camellos, y también se ha asociado a un caso humano.

La secuenciación del genoma y los aminoácidos permite distinguir a tres grupos de VHE en mamíferos. El primer grupo corresponde a virus que infectan a humanos, cerdos, jabalíes, ciervos y conejos. En este grupo, se incluyen los genotipos 1 a 4, así como nuevos genotipos de jabalíes y conejos. El segundo grupo corresponde a los virus que infectan a ratas y hurones, y el tercero, a los virus que infectan a murciélagos.

La dosis infectiva en seres humanos se desconoce. Los datos experimentales en animales permiten estimar una dosis de 10^5,5 copias del genoma por vía oral.

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Existen seis genotipos (I-VI) del virus de la hepatitis A. Los genotipos I, II y III contienen cepas asociadas a la infección en humanos.

El VHA es muy resistente y se considera extremadamente estable bajo una amplia gama de condiciones ambientales, tales como congelación, calor, productos químicos y desecación. Puede persistir en el medio externo y permanecer infeccioso durante varias semanas, especialmente en aguas residuales contaminadas y en productos agrícolas regados por escorrentía o aspersión. Las concentraciones de desinfectantes que se utilizan habitualmente contra las bacterias patógenas no se consideran efectivas contra este virus.

El VHA es capaz de sobrevivir a valores de temperatura de −80 °C y puede mantenerse viable durante varios meses. En temperaturas de 24 °C, puede sobrevivir hasta 30 días en heces, mientras que a 4 °C es capaz de mantenerse activo hasta 330 días en agua mineral.

El rango de pH en el que el virus puede sobrevivir también es amplio, comprendido entre 3 y 12, lo que le permite resistir tanto ambientes ácidos como alcalinos. La resistencia al pH ácido y la cloración del agua facilitan la propagación de este virus.

La dosis infectiva del VHA es baja, situándose entre las 10 y las 100 partículas virales.

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Los norovirus se dividen actualmente en diez genogrups (G), de GI a GX, que comprenden 9, 26, 3, 2, 2, 2, 1, 1 y 1 subgrupos (a veces llamados genotipos). Actualmente, solo se han identificado GI, GII y GIV en humanos infectados.

Los norovirus son muy persistentes en el medio ambiente y resistentes a los tratamientos físicos y químicos de depuración de aguas residuales. 

Los norovirus resisten temperaturas de 60° C durante tres minutos y de 100° C durante un minuto, y también los pH ácidos (pH 2 durante 30 minutos a 37 °C) o básicos (pH 12 durante 30 minutos a 37 °C). Se inactivan con dosis de hipoclorito de sodio superiores a 300 ppm, a diferencia de las bacterias, en que solo es necesaria una dosis de 70 ppm (durante 5 minutos). Además, pueden persistir con 10 ppm de cloro, muy por encima de los niveles presentes habitualmente en los sistemas públicos de agua potable (menos de 2 ppm). Los norovirus pueden sobrevivir en alimentos con una actividad de agua (aw) superior a 0,85. Valores de aw inferiores a 0,7 pueden inhibir su crecimiento.

Estos virus también pueden sobrevivir a rayos ultravioleta superiores a 103 mJ/cm², y resisten la radiación gamma de 2 a 4 kGy, que se utiliza para tratar alimentos.

El hombre es el único reservorio de la infección por norovirus humanos. Hay cepas que infectan animales que son genéticamente próximas a las cepas que infectan a los humanos, pero no se conoce si presentan riesgo zoonótico.

La dosis infectiva de Norovirus es relativamente baja, y se considera que la carga viral necesaria para causar infección en humanos se sitúa entre 18 y 1.000 partículas virales.

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Coxiella burnetii es resistente a pH ácido, temperaturas elevadas, a la refrigeración y congelación, a concentraciones elevadas de sal (salinidad 10%) y a la desecación.  Por lo tanto, puede sobrevivir largos periodos de tiempo en condiciones extremas, pero se elimina con tratamientos térmicos como la pasteurización. La temperatura óptima de crecimiento es de 37 ºC, el pH óptimo se encuentra entre 6 y 8, con un pH mínimo de 4, y la actividad de agua (aw) mínima para su crecimiento es de 0,98.

Coxiella burnetii es el organismo causante de la fiebre Q en humanos, y su reservorio son los mamíferos (domésticos y salvajes), las aves, los reptiles y los artrópodos (garrapatas), y todos ellos pueden ser portadores asintomáticos. La fuente principal de la infección de la fiebre Q son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos), a los que la infección provoca una enfermedad leve, pero que puede llegar a provocar abortos al final de la gestación.

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Las especies de Shigella son cuatro, Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella dysenteriae. Son los agentes causantes de la shigelosis o disentería bacilar en humanos.

Algunas cepas producen la toxina Shiga, causante del síndrome hemolítico urémico.

El tubo digestivo del ser humano es su reservorio principal y también se ha detectado en primates superiores, pero no en otros mamíferos. Los alimentos son, únicamente, vectores no específicos que se contaminan a partir del hombre.

Estas bacterias sobreviven poco tiempo en el medio ambiente. Su temperatura óptima es de 37 °C. Se destruye con tratamiento térmico y no se multiplica a temperaturas de refrigeración (por debajo de 7 ºC). Shigella es sensible a las radiaciones ionizantes.

El rango de pH para el crecimiento de Shigella es de 4,8 a 9,3, con un pH óptimo entre 6,0 y 8,0. Su multiplicación se inhibe en presencia de cloruro de sodio, en concentraciones entre 3,8% y 5,2%, y a pH por debajo de 4,8 (el pH ácido es un factor bactericida).

Shigella puede crecer en un rango de actividad del agua (aw) entre 0,96 y 1,0 siendo el óptimo 0,98.

La dosis infectiva es muy baja, tan solo con un número entre 10 y 200 bacterias puede provocar la infección en humanos.

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P. aeruginosa es un patógeno oportunista asociado a infecciones en animales y humanos. Se considera una bacteria contaminante habitual de productos vegetales frescos, leche cruda, carne y agua. Es un microorganismo que deteriora los alimentos y, a veces, causa brotes alimentarios. Se aísla frecuentemente en superficies de trabajo y, ocasionalmente, en la piel y mucosas respiratorias de las personas y animales sanos.

P. aeruginosa es una bacteria sensible a los tratamientos térmicos y a la desecación, y no tolera pH ácidos. Por el contrario, es moderadamente resistente a muchos desinfectantes, como el cloro, de forma que, si existe una elevada concentración, el desinfectante podría no destruir todos los microorganismos. Puede formar biofilmes sobre superficies, difíciles de eliminar. P. aeruginosa es resistente a altas concentraciones de sal.

No se conoce su dosis infectiva, pero se supone que es alta.

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